开篇：被低估的 “沉默危机”

中国最新骨质疏松症流行病学调查显示，50岁以上人群中女性患病率 20.7%，男性14.4%。作为“沉默的骨骼杀手”，它早期无明显症状，却在悄悄侵蚀骨骼健康。很多人将其视为“老年正常现象”，或认为“吃点钙片就能解决”，殊不知这种认知可能延误治疗，增加骨折风险。本文将带大家认识更年期骨质疏松症。

“骨质疏松” 究竟是怎么一回事？

骨质疏松症是全身性、代谢性骨病，核心特征是骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨脆性增加、易骨折。骨骼如同“钢筋混凝土结构”，骨质疏松时，钙质（水泥）流失、胶原蛋白（钢筋）断裂，骨骼内部多孔脆弱。

轻度患者常出现腰背隐痛、夜间小腿抽筋；病情进展后，骨量持续流失导致身高缩短、驼背（椎体压缩性骨折所致）；严重时，轻微外力即可引发骨折，如咳嗽致肋骨骨折、弯腰捡物致椎体骨折。其中髋部骨折危害最大，约20% 患者骨折后1年内因并发症死亡，50% 终身致残。

如何诊断 “骨质疏松症”？

诊断主要依靠临床症状和专业检查，核心标准如下——

临床诊断（无需骨密度检查）：轻微外力下发生脆性骨折，如踩空未摔倒致小腿骨折、搬重物后椎体骨折，即可直接确诊。

骨密度检测诊断：双能X线骨密度仪（DEXA）是金标准，检测结果以“T值”表示：T值≥-1.0为正常骨量；-2.5＜T值＜-1.0为骨量减少；T值≤-2.5为骨质疏松症；T值≤-2.5且伴随脆性骨折为严重骨质疏松症。

建议更年期女性每1—2年检测骨密度，尤其是有家族史、绝经早（＜45岁）的女性。X线片、CT可辅助发现椎体变形或骨折，MRI 能清晰显示骨组织微结构损伤。

骨质疏松有哪些危险因素？

骨质疏松的发生是“不可控因素”与“可控因素”共同作用的结果。

不可控因素包括以下：

种族差异：白种人＞黄种人＞黑种人；

遗传背景：母系家族史是重要风险因子，患病风险增加3～5倍；

年龄与性别：50岁后风险显著上升，女性绝经后进入“骨量流失加速期”；

生理特征：女性骨量峰值比男性低 10%～20%，为日后骨质疏松埋下隐患。

可控因素包括以下：

生活方式：吸烟影响雌激素代谢，过量饮酒抑制成骨细胞活性，缺乏运动、长期熬夜打乱骨代谢平衡；

饮食失衡：高钠饮食促进尿钙排泄，蛋白质摄入失衡影响骨基质合成，钙和维生素D缺乏是直接诱因（我国中老年女性钙摄入量普遍不足推荐值的50%）；

其他因素：低体重（BMI＜18.5kg/m2）、甲状腺功能亢进等疾病，以及长期服用糖皮质激素、抗癫痫药等。

正确看待补钙对治疗骨质疏松症的意义

很多人存在认知误区：“骨质疏松就是缺钙，多吃钙片就行”。事实上，骨质疏松是骨代谢失衡（骨吸收＞骨形成）的结果，单纯补钙如同“只给工地送水泥，却不修复断裂的钢筋”，无法从根本上解决问题。

钙是骨骼健康的基础原料，但缺乏“沉积机制” 时，补再多钙也难以被骨骼吸收利用。单纯补钙仅能使骨密度提升1%～2%，难以降低骨折风险。正确治疗逻辑是：通过抗骨质疏松药物抑制骨吸收、促进骨形成，为钙沉积创造条件；同时补充适量钙和维生素D，为骨骼修复提供原料。

补钙需避免三大误区：盲目过量，成人每日钙摄入上限为2000mg；忽视维生素D，缺乏时钙吸收率不足10%；依赖钙片，优先通过饮食补钙（牛奶、豆制品、深绿色蔬菜）。

为何女性比男性更容易发生骨质疏松？

女性骨质疏松患病率是男性的 2～8倍，核心原因有两点——

骨量储备先天不足：女性青春期持续时间短，骨量峰值比男性低，且体重和肌肉量普遍较低，对骨骼的力学刺激较弱，骨密度增长缓慢。

绝经后雌激素“断崖式下降”：雌激素是骨骼的“保护神”，能抑制破骨细胞活性。女性绝经后，雌激素水平骤降 50%以上，破骨细胞活性失控，骨量年流失3%～5%，男性骨量年流失速率仅0.5%～1%。

针对这一特点，激素替代治疗（HRT）是绝经后女性的重要防治手段，可显著降低骨折风险，同时缓解潮热、失眠等更年期症状。但HRT需在妇科医师指导下使用，排除乳腺癌、血栓病史等禁忌证，并定期监测。此外，选择性雌激素受体调节剂、降钙素等药物也能有效降低女性骨折风险。

科学防治，守护骨骼健康

减少更年期骨质疏松症发生的关键在于“早发现、早干预”。建议45岁以上女性：定期检测骨密度，关注T值变化；保持健康生活方式：戒烟限酒、每周3次负重运动（快走、太极、哑铃操）、每日晒太阳15—20分钟；均衡饮食：每日摄入300ml牛奶、200g豆制品，少盐少糖；必要时在医生指导下使用抗骨质疏松药物，切勿自行补钙或停药。

骨骼健康是晚年生活质量的基石，作为妇科医师，呼吁每位女性重视更年期骨健康管理——这不仅是预防骨折，更是守护独立生活的尊严与底气。